辅助性T细胞17是一种独特的辅助性T细胞,它协调宿主对上皮屏障的防御,特别是对真菌和不同的胞外细菌的防御。由于Th17细胞对细胞因子产生的广泛组织反应,Th17介导的免疫反应中的免疫病理程度可能是戏剧性的,它们参与了各种自身免疫性疾病的致病级联反应,包括牛皮癣、类风湿性关节炎和多发性硬化症。
获得性免疫病理学受到严格的调控,长期以来,IL-10的内在表达被认为是自动调节效应性T细胞反应的重要手段。
研究者们揭示了IL24引导的线粒体STAT3构成了一个变阻器,以钝化细胞核中广泛的STAT3偏转,这可能有助于Th17细胞中强大的IL-10反应,并限制实验性自身免疫性脑脊髓炎的免疫病理学。
在某些情况下,Th17反应与严重的免疫病理有关。限制致病效应器功能的T细胞内在机制已被描述为1型和2型反应,但对Th17细胞的研究较少。在这里,研究者报告了一种控制Th17细胞致病性的细胞内在反馈机制。
Th17细胞产生IL-24,促使它们分泌IL-10。IL-24的IL-10诱导作用不依赖于Th17细胞表面的IL-24受体。IL-24被招募到线粒体内膜,在那里它与NADH脱氢酶1α亚单位13相互作用,GRIM19是呼吸链复合体I的组成部分。Grim19和IL-24共同促进STAT3在线粒体内的积聚。
IL-10家族细胞因子IL-24在上皮细胞的生理和病理生理反应中起重要作用,它可能已经被Th17细胞所选择,以控制这个解剖生态位中被夸大的Th17介导的免疫病理。进一步的研究将不得不测试是否可以利用IL-24来控制自身免疫中Th17驱动的免疫病理学,以及可能由慢性炎症诱导的癌症发展。
扩展阅读
您可能还会关注: