新研究绘制癌症相关基因突变增强的蛋白-蛋白相互作用图谱

在一项新的研究中，研究人员揭示致癌突变会导致细胞中的蛋白-蛋白相互作用网络发生广泛扭曲。他们开发出一种类似于地面穿透雷达的过程，因为它能够绘制抗癌药物的潜在前景。

博士说，“一种突变致癌的原因是蛋白-蛋白相互作用网络发生改变。该突变可能形成一个新的表位：一个新的相互作用表面。这样的单个蛋白残基的改变可以重新连接细胞，引导它走上致癌程序的道路。”

这些作者绘制了由BRAF、AKT1、SPOP和SMAD4等主要癌症相关基因的突变导致的蛋白-蛋白相互作用改变。他们把这些新的突变增强的蛋白-蛋白相互作用称为“新生蛋白-蛋白相互作用”。这项新的研究导致了对癌症中普遍存在的neoPPI的识别，揭示了潜在的肿瘤选择性药物靶标。

在一项病例研究中，这些作者展示了在大多数黑色素瘤以及肺癌和结肠癌中发现的常见基因BRAF突变V600E是如何引发BRAF编码的蛋白和一种氧化还原调节蛋白---KEAP1---之间发生新的相互作用。人们已经对V600E如何扭曲细胞代谢的其他方面进行了研究，但这种相互作用以前并不为人所知。

仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行。