科学家发现让巨噬细胞对胰腺癌“大吃特吃”的开关

胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤，其免疫微环境抑制性极强，使得免疫治疗、化疗等多种治疗手段的效果受限。

巨噬细胞在胰腺癌肿瘤微环境中起着重要的促进及维持作用，但通常倾向于向促肿瘤的M2型转化。研究团队瞄准了DYRK1B基因，全称“双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B”，它在胰腺癌中的检出率可达10-40%。

DYRK1B可能会帮助癌细胞脱离细胞周期、进入静止状态，从而躲避许多常用化疗药物的杀伤。通过基因敲除或药物抑制手段处理胰腺癌细胞表达的DYRK1B，可以下调吞噬检查点，使巨噬细胞有效抗癌。

敲除Dyrk1b基因后，虽然胰腺癌细胞的增殖速率加快，但在小鼠模型中形成肿瘤的速度和体积反而远不及正常胰腺癌细胞。敲除Dyrk1b后，大量的巨噬细胞被募集到肿瘤部位，且表型向有利于抗癌的M1型TAMs极化。敲除Dyrk1b使巨噬细胞迁移能力和存活能力显著提高，进而增强其吞噬胰腺癌细胞的能力。

研究结果表明，通过靶向DYRK1B，可以激活巨噬细胞，使其对胰腺癌产生强有力的抑癌效应。科学家发现DYRK1B是控制巨噬细胞对胰腺癌“大吃特吃”的关键开关。通过抑制或敲除DYRK1B，可以激活巨噬细胞，并使其向抗癌的M1型转化，从而为胰腺癌的治疗提供新的思路和方法。

仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行。