大约四分之一的复发性雌激素受体阳性(ER+)的乳腺癌都缺少ER的表达,这就会使其对内分泌疗法产生一定的耐受性并会失控生长。科学家们通过研究揭示了癌细胞是如何失去雌激素受体的,同时研究人员还揭示了一种特殊机制,其不仅能帮助解释上述过程还能提供克服这一过程的新型策略。
教授说道,多年来我们的研究目标一直是阐明乳腺癌进展的复杂谜题,从而帮助理解其中的参与者是如何发生相互作用来赋予癌细胞对疗法耐受性以及持续性的生长的;我们旨在克服这一障碍并在这些癌症中恢复雌激素受体的表达以便其能对疗法再次易感,从而就能给患者一个更好的恢复机会。此前研究人员发现,名为14-3-3τ和ERα36两种细胞蛋白主要参与到了乳腺癌对内分泌疗法的耐受性发生过程中。
通过对携带人类雌激素受体阳性乳腺癌的小鼠模型进行研究,研究人员惊讶地发现,过表达这些肿瘤中的14-3-3τ或许会导致所有癌细胞变得雌激素受体阴性(ER-),研究者说道,我仍然记得当我看到研究数据的那一天,其变化是具有戏剧性的,所有肿瘤竟然都失去了雌激素受体。在动物模型中研究其中的机制是非常耗时且耗力,为此研究人员开发了一种替代模型,这种人类乳腺癌细胞球体模型能更好地模拟从ER+到ER-的过渡过程,或许为未来科学家们进一步研究调查提供了非常有用的实验工具。
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