1型糖尿病的一个核心特征就是缺少制造胰岛素的胰腺β细胞,科学家们通过研究识别出了一种诱发胰腺β细胞死亡的有害细胞通路,当阻断小鼠和人类机体胰岛中的这种通路后,就能保留胰腺β细胞,并增加胰岛素的产生,且能预防或减缓糖尿病开端。
文章中,研究人员利用三种不同的糖尿病小鼠模型进行研究后发现,无论是通过遗传性手段或是抗体方法来阻断这种通路,这种保护性效应或许都存在,而对人类细胞和糖尿病患者进行研究所得到的结果与对小鼠进行的研究发现一致,为此研究人员希望能开发出一种治疗性手段来阻断这种通路从而治疗1型糖尿病。
研究者表示,这种通路包括由产胰岛素的β细胞上名为TMEM219的死亡受体和胰岛素样生长因子结合蛋白3组成,IGFBP3能与TMEM219受体相互作用,当IGFBP3能与TMEM219结合时,β细胞就会通过细胞凋亡过程发生死亡。
研究者说道,我们相信这是一种能维持β细胞群体得到控制的自然机制,我们认为,在疾病发生过程中,IGFBP3的产生会增加,所以就会出现β细胞的缺失。
本文研究就支持了这一观点,研究人员对不同糖尿病患者群体进行研究发现,相比非糖尿病患者而言,糖尿病患者机体血液中循环的IGFBP3的水平会增加,而且在患有糖尿病和糖尿病前驱的小鼠机体中,IGFBP3的水平也会升高。在小鼠机体中,研究者利用多种方法阻断了IGFBP3/TMEM219通路,即阻断GFBP3并剔除了TMEM219受体基因,或利用基于部分TMEM219的方式来利用重组蛋白,每种方法都保留了β细胞的功能,并增加了胰岛素的产量,同时就能减缓或预防糖尿病发生,当研究者在较长时间内阻断该通路时,β细胞群体就会被扩大。
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